• 罗格斯大学教授从美国国立卫生研究院获得350万

    2019-06-12 13:20:49

    罗格斯大学教授从美国国立卫生研究院获得350万美元的MERIT奖 2009年8月27日 美国国立卫生研究院350万美元的奖项使罗格斯研究人员能够继续探索酒精对未出生的神经系统的破坏性影响

      罗格斯大学教授从美国国立卫生研究院获得350万美元的MERIT奖

      2009年8月27日

      美国国立卫生研究院350万美元的奖项使罗格斯研究人员能够继续探索酒精对未出生的神经系统的破坏性影响罗格斯大学教授迪帕克萨卡获得美国国立卫生研究院(NIH)350万美元的MERIT奖,以继续研究酒精的破坏作用关于未出生的神经系统的问题.MERIT(延长研究时间的方法)奖将延长NIH对Sarkar研究基金的支持10年,现已进入第13个年头.Sarkar有五项积极拨款支持这项工作16名研究助理,包括博士后学生,研究生,本科生和资深科学家,他们在研究项目上进行合作。萨卡开玩笑说他需要五笔资助“只是为了养活这些人。”怀孕是一个重大的公共卫生问题,可能会导致儿童的各种不良后果,“Sarkar说。”许多胎儿酒精Sy ndrome患者在应对压力方面存在问题;他们有学习障碍,感染和对疾病的易感性增加。“这些问题源于酒精引起的大脑神经元被称为下丘脑的破坏。 (图片将显示其在大脑中的位置)这些β-内啡肽神经元产生内啡肽激素,在胎儿早期发育过程中特别脆弱.Sarkar是环境与生物科学学院动物科学系的教授,内分泌研究计划主任,以及酒精研究中心的教员。他对酒精研究的兴趣始于1990年,当时他偶然发现了小剂量酒精对神经元发育的神经元杀伤作用.Sarkar的研究表明,β-内啡肽神经元的数量和功能看似不可逆转地减少了。在整个生命过程中导致压力和免疫系统功能的永久性损害。虽然身体经常表现出从损伤或疾病中恢复的能力,但这似乎并没有发挥β-内啡肽神经元的损失。相关故事研究表明新的治疗方法致命脑癌的策略研究人员创造了大脑自身免疫系统的新图谱哥伦比亚研究人员揭示了为什么一些胶质母细胞瘤对免疫治疗有反应的问题萨卡说,β-内啡肽神经元功能降低的初步数据指向“表观遗传”变化作为一个因果因素 - 生物化学,抑制负责这些特定神经元的基因。基因它们本身变得异常,虽然它们可能产生一些细胞,但它们不会产生内啡肽。

      “我们无法逆转的一件事就是这些细胞的死亡,但也许我们可以逆转那些最终导致其死亡的表观变化, " Sarkar说。他继续研究的目的是发现酒精对β-内啡肽神经元的毒性作用所涉及的分子机制。明确了解其潜在机制可以为未来开发胎儿酒精患者药物提供一个起点。

       .Beta-内啡肽神经元也被称为阿片类药物,因为像鸦片类药物一样,它们的激素产品具有减轻疼痛和增加幸福感的能力。它们的损失因此会产生相反的效果,降低了管理能力。 Sarkar说,与这种情况一致但与胎儿酒精暴露无关,有大量证据表明患有抑郁症,精神分裂症和其他心理障碍的人的阿片类药物数量也较少。这些神经元也与淋巴系统有关,这是从事淋巴结的免疫细胞运输,可以刺激免疫反应阿片类药物的数量可以减轻免疫反应,降低人体对抗感染和疾病的能力。除了压力和免疫功能外,阿片类药物系统也参与新陈代谢。萨卡指出,研究人员正在寻找大量证据证明阿片系统的改变与代谢变化有关,导致糖尿病和肥胖。来源:罗格斯大学